Przełomowe odkrycie onkologów! Zobacz, jak rak jelita grubego buduje niewidzialną tarczę!
Badacze z Uniwersytetu Południowej Florydy, Tampa General Hospital i Uniwersytetu Hokkaido odkryli ważny mechanizm unikania odpowiedzi immunologicznej w przerzutowym raku jelita grubego. Wyniki podważają trwającą około 30 lat teorię i wskazują szlak molekularny, który może być nowym celem terapii.
Około 30 lat temu zaproponowano model „reostatu”. Według niego podwyższony poziom lipidu S1P sprzyja wzrostowi guza, a wyższy poziom ceramidu wywołuje śmierć komórek. Zakładano, że komórki nowotworowe same sterują w ten sposób swoim losem. Zespół przeanalizował 574 próbki ludzkiej tkanki raka jelita grubego za pomocą zaawansowanego mapowania. Wraz z rozprzestrzenianiem się nowotworu poziom S1P rósł, a ceramidu wyraźnie spadał.
Cząsteczki wysyłające i odbierające sygnały „przeżyj” okazały się jednak skupione w otaczającej tkance podporowej i w makrofagach, a nie w samych komórkach guza. To podtrzymuje przewlekły stan zapalny, który nie dopuszcza limfocytów T zabijających komórki nowotworowe wystarczająco blisko guza.
Nowy cel dla immunoterapii
Badacze zidentyfikowali też sygnaturę trzech genów, której wysoka aktywność wiąże się z zaawansowanym stadium, przerzutami do węzłów chłonnych, gorszym przeżyciem i słabą odpowiedzią na standardowe immunoterapie. W doświadczeniach laboratoryjnych zablokowanie dwóch kluczowych elementów szlaku pozwoliło limfocytom T wrócić i znów atakować komórki nowotworowe.
Rak jelita grubego jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych na świecie, a pięcioletnie przeżycie spada do 14 proc., gdy choroba daje przerzuty. Autorzy widzą w hamowaniu szlaku S1P/S1PR3 obiecującą strategię łączoną, która mogłaby zwiększyć skuteczność immunoterapii. Badania laboratoryjne uzasadniają dalsze sprawdzanie tego podejścia.
Źródło: University of South Florida
Czytaj też: Niezwykłe ustalenia badaczy! Ślad węglowy Twojej szklanki mleka okazał się wyższy niż sądzono!
Grafika tytułowa: National Cancer Institute / Unsplash
