Nowa nadzieja w walce z rakiem piersi! To białko w porę zdradzi, czy lek zadziała!

6 listopada 2026 Marek Kwiatkowski 113 Views 0 Comments TOP7

Badacze z Garvan Institute of Medical Research odkryli, że aktywność białka CDK1 w raku piersi jest powiązana z odpowiedzią na popularną terapię. To może pomóc w bardziej spersonalizowanym leczeniu. Badanie ukazało się w „Advanced Science” i dotyczyło raka piersi ER+, czyli najczęstszego typu, zależnego od estrogenu.

Wiele pacjentek otrzymuje obecnie inhibitory CDK4/6 razem z terapią hormonalną. Leki te hamują namnażanie komórek rakowych, ale nie działają u wszystkich, a w zaawansowanym raku z czasem przestają działać u większości chorych.

– Nie wiemy, kto skorzysta najbardziej ani czy leki przestały działać – powiedziała Liz Caldon.

CDK1 należy do tej samej rodziny białek co CDK4 i CDK6. Według Caldon jest „silnikiem”, który musi ruszyć, by komórka się podzieliła. Inhibitory „blokują stacyjkę”, ale niektóre komórki potrafią ją „obejść”.

Zespół stworzył model przedkliniczny z fluorescencyjnym czujnikiem, który świeci, gdy CDK1 jest aktywne. Aktywność CDK1 rosła, gdy guzy stawały się inwazyjne. W ponad 400 próbkach biopsyjnych raka piersi wyższa aktywność wiązała się z bardziej agresywnym przebiegiem i gorszymi wynikami.

Wskaźnik oporności

Dane z badań klinicznych wskazały, że w guzach niereagujących na inhibitory CDK4/6 geny CDK1 i jego partnerów pozostawały aktywne. To samo dotyczyło zaawansowanych nowotworów, które odrosły mimo leczenia. Komórki hodowane z inhibitorem przez około 10 miesięcy, aż stały się oporne, również ponownie uruchamiały CDK1. W modelu przedklinicznym guzy rosnące mimo terapii wykazywały wyższą aktywność CDK1.

– Wysokie CDK1 może oznaczać, że inhibitory zadziałają słabiej – powiedziała pierwsza autorka Sarah Alexandrou.

Wyniki trzeba teraz zweryfikować w większych grupach pacjentek leczonych inhibitorami CDK4/6. Mogą też otworzyć drogę do nowych leków celujących w CDK1.