Zamiast niszczyć raka, pomaga mu rosnąć! Naukowcy odkryli niebezpieczny mechanizm!
Pacjenci cierpiący na choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów, od lat są uznawani za grupę bardziej narażoną na rozwój chłoniaka, czyli nowotworu układu limfatycznego. Do tej pory brakowało jednak jasnego wyjaśnienia, dlaczego tak się dzieje.
Naukowcy z Uniwersytetu w Oslo wykonali ważny krok w rozwiązaniu tej zagadki, identyfikując mechanizm biologiczny, który może łączyć przewlekłe choroby autoimmunologiczne z rozwojem nowotworów krwi.
Układ odpornościowy człowieka jest zaprogramowany do zwalczania zagrożeń, takich jak wirusy czy bakterie. W chorobach autoimmunologicznych dochodzi jednak do błędu – organizm zaczyna atakować własne tkanki. Badacze postanowili sprawdzić, w jaki sposób długotrwałe zaburzenia pracy układu odpornościowego mogą z czasem prowadzić do powstawania chłoniaka. W centrum ich zainteresowania znalazły się dwa rodzaje komórek odpornościowych – limfocyty B i limfocyty T. W prawidłowo funkcjonującym organizmie współpracują one w ściśle kontrolowany sposób, pomagając zwalczać infekcje. Badania wykazały jednak, że gdy ta współpraca staje się zbyt intensywna i wymyka się naturalnym mechanizmom kontroli, komórki pozostają w stanie ciągłej aktywacji.
Naukowcy odkryli, że proces ten jest napędzany przez dwa wzajemnie wzmacniające się sygnały. Pierwszy pojawia się wtedy, gdy limfocyty B błędnie rozpoznają własne struktury organizmu jako zagrożenie. Drugi pochodzi od limfocytów T, które dodatkowo pobudzają już aktywowane komórki B. W efekcie powstaje samonapędzający się mechanizm, w którym oba typy komórek stale pobudzają się nawzajem. W zdrowym organizmie nad takim procesem czuwają specjalne komórki regulatorowe, które zapobiegają nadmiernym reakcjom odpornościowym. Gdy jednak ten system kontroli zawodzi, przewlekła aktywacja utrzymuje się przez długi czas. To z jednej strony sprzyja rozwojowi chorób autoimmunologicznych, a z drugiej zwiększa ryzyko powstawania błędów genetycznych w dzielących się komórkach odpornościowych. Nagromadzenie takich zmian może z czasem doprowadzić do przekształcenia ich w komórki nowotworowe.
Znaczenie tych badań wykracza daleko poza samo wyjaśnienie związku między autoimmunizacją a chłoniakiem. Po raz pierwszy udało się wskazać konkretny mechanizm komórkowy, który może odpowiadać za wzrost ryzyka nowotworu u osób cierpiących na przewlekłe choroby autoimmunologiczne. Odkrycie dostarcza także biologicznego uzasadnienia dla wcześniejszych obserwacji epidemiologicznych, które wskazywały na częstsze występowanie chłoniaków u tej grupy pacjentów.
W praktyce wyniki mogą otworzyć drogę do opracowania nowych metod profilaktyki i leczenia
Lepsze zrozumienie procesów zachodzących na wczesnym etapie choroby może pozwolić na identyfikowanie pacjentów najbardziej zagrożonych rozwojem nowotworu oraz na tworzenie terapii ukierunkowanych na przerwanie szkodliwej aktywacji układu odpornościowego, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian. W przyszłości taka wiedza może pomóc nie tylko ograniczać ryzyko chłoniaka u osób z chorobami autoimmunologicznymi, ale również wspierać rozwój bardziej precyzyjnych i skutecznych terapii nowotworów układu limfatycznego.
Badanie pokazuje również, jak cienka bywa granica między ochronną funkcją układu odpornościowego a procesami prowadzącymi do choroby. Mechanizmy, które na co dzień chronią organizm przed zagrożeniami, w określonych warunkach mogą stać się źródłem przewlekłego stanu zapalnego i zwiększonego ryzyka nowotworów. Zrozumienie tych zależności stanowi ważny krok w kierunku bardziej spersonalizowanej medycyny oraz skuteczniejszej ochrony zdrowia pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi.
Źródło: Uniwersytet w Oslo
Czytaj też: Od celulozy do czystej wody! Jak nowe biomateriały wyłapują zanieczyszczenia z wody i powietrza?
Grafika tytułowa: National Cancer Institute / Unsplash
